A suplementação com óleo de peixe – rico em ácidos graxos da família ômega 3 – pode ajudar a prevenir problemas de saúde induzidos por uma dieta rica em gordura, entre eles diabetes e dislipidemia.
A conclusão é de um estudo feito com camundongos na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Os resultados da pesquisa, apoiada pela FAPESP, foram divulgados no The Journal of Physiology.
“Importante ressaltar que nosso modelo foi de prevenção, pois iniciamos a suplementação quando os animais estavam sadios. Atualmente, estamos investigando o efeito do óleo de peixe em animais já obesos e os resultados parecem ser diferentes”, contou Maria Isabel Cardoso Alonso-Vale, professora do Departamento de Ciências Biológicas da Unifesp.
Os experimentos foram conduzidos durante o mestrado e o doutorado de Roberta Dourado Cavalcante da Cunha de Sá, sob orientação de Alonso-Vale.
Os animais foram suplementados com óleo de peixe ao longo de 12 semanas. A partir da quarta, passaram a receber uma dieta considerada hiperlipídica: com 59{b160333f6ceb1080fb3f5716ac4796e548b167cdf320724da9e478681421f6da} de gordura, contra 9{b160333f6ceb1080fb3f5716ac4796e548b167cdf320724da9e478681421f6da} da dieta ingerida pelo grupo-controle.
“Os animais recebiam dois gramas de óleo de peixe por quilo corporal, três vezes por semana. Cada grama do óleo usado no estudo tem 540 miligramas de EPA (ácido eicosapentaenoico) e 100 miligramas de DHA (ácido docosahexaenoico). A proporção desses ácidos graxos poli-insaturados deve ser considerada para a obtenção do resultado”, comentou Alonso-Vale.
De acordo com dados da literatura científica, o EPA tem ação anti-inflamatória no organismo, induzindo a produção de substâncias conhecidas como prostaglandinas E3. Já o DHA é conhecido por sua ação antioxidante.
Resultados
No final das 12 semanas, o peso dos camundongos que receberam a dieta hiperlipídica e não foram suplementados havia aumentado em média 12 vezes. Além disso, os animais apresentavam intolerância à glicose, resistência à insulina, aumento nas taxas de glicemia e insulinemia de jejum e aumento nos níveis de colesterol total e de LDL (lipoproteína de baixa densidade, conhecida como “colesterol ruim”). Para piorar, os roedores obesos estavam comendo mais do que os outros animais e gastando um porcentual menor da energia ingerida.
Já no grupo que recebeu o óleo de peixe antes e durante o período de dieta hiperlipídica, o peso aumentou em média oito vezes – 30{b160333f6ceb1080fb3f5716ac4796e548b167cdf320724da9e478681421f6da} menos – e não foram observadas alterações no metabolismo de glicose ou dislipidemia.
O passo seguinte foi avaliar, in vitro, parâmetros metabólicos associados ao desenvolvimento de resistência à insulina nas células adiposas oriundas do tecido adiposo visceral e subcutâneo. Cada tipo de adipócito (provenientes do tecido adiposo visceral e subcutâneo) foi avaliado.
Os resultados mostram que o alto consumo de gordura afeta esses dois depósitos corporais de maneira diferente – embora nos dois casos tenha sido observada a hipertrofia da célula adiposa, aumento no volume destas células e a perda de suas funções originais.
O adipócito do tecido subcutâneo, por exemplo, tem um importante papel na captação da glicose circulante. Essa capacidade foi reduzida pela dieta hiperlipídica em consequência de queda na expressão da proteína GLUT4, encontrada na membrana celular com a função de captar a glicose da circulação.
Além disso, foi observado no adipócito subcutâneo um aumento na expressão das citocinas pró-inflamatórias TNF-α (fator de necrose tumoral alfa) e IL-6 (interleucina 6). Por outro lado, houve queda na produção de adiponectina, molécula com ação anti-inflamatória e com importante papel na regulação do metabolismo de glicose e lipídeos.
Já no adipócito do tecido visceral foi observado um aumento na lipólise, ou seja, na quebra da gordura armazenada em moléculas de ácidos graxos, que podem cair na circulação e contribuir para o desenvolvimento de dislipidemia. Diminuiu, por outro lado, a chamada lipogênese de novo – síntese endógena de ácidos graxos feita a partir de carboidratos. Esse mecanismo, que ajuda a evitar um excesso de glicose no organismo, ficou prejudicado. Houve ainda aumento na secreção das moléculas inflamatórias TNF-α, IL-6 e resistina.
“Dados da literatura sugerem que a inflamação crônica observada no tecido adiposo de indivíduos obesos estaria relacionada à infiltração de células do sistema imune, principalmente macrófagos, o grande responsável pela secreção das citocinas inflamatórias. Olhando para o adipócito isolado, nosso estudo mostrou que há inflamação independentemente da presença destas células no tecido”, disse Alonso-Vale.
A análise dos adipócitos dos animais que receberam dieta hiperlipídica e óleo de peixe concomitantemente mostrou que a suplementação foi capaz de prevenir todas as alterações metabólicas – tanto no tecido adiposo subcutâneo quanto no visceral.
“A suplementação com óleo de peixe, em conjunto com outras estratégias, pode ser uma boa medida de saúde pública para prevenir resistência à insulina e diabetes do tipo 2. Mas, claro, antes de um amplo uso em humanos seriam necessários outros estudos. É preciso estabelecer, por exemplo, a dose e a periodicidade mais adequadas, bem como o momento de se introduzir a suplementação”, avaliou Alonso-Vale.
Karina Toledo | Agência FAPESP
